Plaquetopenia
A plaquetopenia é um motivo comum para consultas hematológicas, representando cerca de 33% dessas consultas. Entre 5–10% de todos os pacientes hospitalizados desenvolvem plaquetopenia, sendo que em cenários de terapia intensiva essa taxa pode alcançar 35%. Diante de um quadro de plaquetopenia, é essencial excluir emergências, avaliar o grau da condição, considerar exposições e o contexto clínico do paciente, além de determinar o tempo de evolução e sintomas associados. Uma hematoscopia pode ajudar a identificar a presença de grumos plaquetários, o que sugere pseudoplaquetopenia.
Os principais mecanismos etiológicos incluem a deficiência na produção de plaquetas (insuficiência medular, neoplasias, medicamentos, infecções virais e doenças hepáticas), aumento na destruição, sequestro esplênico (esplenomegalia), pseudoplaquetopenia (pela formação de anticorpos anti-EDTA), e causas dilucionais, como edema e gestação.
Em casos de plaquetopenia, é crucial investigar antecedentes de sangramento ou história familiar. Se houver confirmação, é provável que seja uma plaquetopenia verdadeira; do contrário, deve-se considerar pseudoplaquetopenia, que representa cerca de 15% dos casos. Esta condição ocorre devido à formação de agregados plaquetários.
Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI)
A PTI é uma doença de exclusão caracterizada por sangramentos mucocutâneos, como gengivorragia, epistaxe, equimoses e petéquias. Não há alterações em hemácias e leucócitos. A incidência varia entre 1,6–3,9 por 100.000 pessoas ao ano, acometendo todas as idades. Nos adultos jovens, é mais comum em mulheres, enquanto em crianças, 80% dos casos são autolimitados. Nos adultos, 80% das vezes a condição evolui para cronicidade.
O diagnóstico, por sua vez, é feito por exclusão e a avaliação medular não é necessária, a menos que outras causas sejam suspeitas. Investigação para HCV, HIV e, em áreas endêmicas, H. pylori, também é recomendada.
O tratamento de primeira linha inclui corticoides, como a prednisona ou dexametasona, além de imunoglobulina intravenosa (IVIG). As opções de segunda linha incluem o uso de eltrombopag, rituximabe ou esplenectomia.
Doença de Von Willebrand
A doença de Von Willebrand (DvW) é a desordem hemorrágica hereditária mais comum, resultante de uma deficiência na quantidade ou qualidade do fator de Von Willebrand (FvW), responsável pela adesão e ativação plaquetária, além de proteger o fator VIII. Clinicamente, manifesta-se por sangramentos mucocutâneos.
Classifica-se a DvW em três tipos principais:
- Tipo 1: deficiência parcial mais comum – cerca de 60-80%;
- Tipo 2: deficiência qualitativa
- Tipo 3: deficiência total
O tratamento envolve o uso de desmopressina ou reposição do fator de Von Willebrand.
Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT)
A HIT é uma complicação relacionada ao uso da heparina, que costuma ocorrer entre 5 e 14 dias após o início da terapia. Além disso, pode ocorrer no 1° dia se o paciente já tiver sido exposto nos últimos 30 dias.
Nesse sentido, é válido ressaltar que a exposição pode ser, inclusive, por heparina profilática, ainda que de cateteres.
Sendo assim, a plaquetopenia associada ao uso da heparina desencadeia-se pela formação de anticorpo contra o complexo PF4-heparina.
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