As reações de hipersensibilidade são uma resposta imune exagerada ou inadequada a um antígeno, que pode levar a danos teciduais. Existem diferentes mecanismos corporais da hipersensibilidade, sendo eles:
| Mecanismos de Hipersensibilidade | Mecanismos Efetores |
| Anafiláticos/ de resposta imediata | IgE, mastocitos e basofilos |
| Citotoxicidade celular dependente de anticorpo | IgM, IgG, Complemento, fagocitose, NK |
| Imunocomplexos | IgM, IgG, Complemento, fagocitose |
| Celular | Linfócitos T, Citocinas, Mononucleares e células de Langerhans |
Esses mecanismos resultam em diferentes protótipos clínicos:
- Anafilaticos: anafilaxia, urticaria, angioedema, broncoespasmo
- Citotoxicidade: nefrites, citopenias, pneumonites
- Imunocomplexos: doença do soro, febre, urticária, vasculites, glomerulonefrite
- Celular: Dermatite de contato, fotoalergias, eritema fixo, exantemas, DRESS, SSJ/NET, PEGA.
Vamos explorar a definição e o tratamento dos principais desses protótipos:
- Anafilaxia: é uma reação sistêmica aguda grave, potencialmente fatal e com mecanismos, apresentações clínicas e gravidade variada. Ela resulta da liberação repentina de mediadores de mastócitos e basófilos ativados, após contato com uma substância causadora específica. O mastócito degrada facilmente com qualquer estímulo, liberando uma série de substâncias, como a histamina (causa dos principais sintomas da crise). Dentre os sintomas, podemos reconhecer: Rinorreia, coriza, tosse, dispneia, náusea, vômito, hipotensão, taquicardia, eritema e urticária.
Os principais meios de estimulação da degranulação que causam esses efeitos são as alergias, infecções, autoanticorpo, neoplasias e medicações opioides.
O diagnóstico é clínico e feito, principalmente, pela dosagem de triptase sérica (mais fácil que medir a histamina). Deve-se considerar esse quadro como muito provável quando existe uma reação sistêmica grave na presença de pelo menos um dos três critérios:
- Início súbito com envolvimento da pele e/ou mucosas (com associação de compromisso respiratório e/ou hipotensão ou sintomas associados de disfunção de órgão terminal);
- Ocorrência, de forma súbita após exposição a um alergênico, de envolvimento de pele e/ou mucosas, compromisso respiratório, hipotensão, sintomas gastrointestinais;
- Hipotensão após exposição a um alérgeno conhecido pelo doente em lactantes e crianças ou adultos com PAS maior que 90 mmHG.
O tratamento busca, primeiramente, afastar o agente causador se possível, em seguida avaliar a circulação, as vias aéreas, respiração e status mental para detectar a necessidade de O2 e o volume, além das medicações de segunda linha (anti-H1, B2 agonista e corticoides). A adrenalina deve sempre ser aplicada em casos de anafilaxia.
Doença do Soro e Soro-Like
A doença do soro ocorre por uma reação (tipo III) por imunocomplexos. O quadro aparece cerca de 1 a 2 semanas após a exposição ao agente, por meio de sintomas como erupção cutânea, febre, poliartralgias e artrites, com resolução em dias/semanas na descontinuidade. Por ser uma condição autolimitada, temos um bom prognóstico.
As principais diferenças da doença do Soro e Soro-like, apesar de bastante parecidas nos sintomas, são os mecanismos de ação e os principais afetados:
| Doença do Soro | Doença do Soro-Like |
| Entrada de proteínas estranhas | mecanismo não completamente elucidados |
| Soro heterologo | mais comum com antibiótico |
| antitoxinas | efeito tóxico medicamentoso |
| Adultos hipocomplementemia | Crianças Normo Complementenemia |
A doença do Soro pode ser causada por anti-toxinas microbianas (como Anti-difteria equina), imunizantes (como antígeno da raiva), anti-toxinas do veneno (como veneno equino anti-aranha), medicamentos (como Rituximab), remédios comumente implicados (como penicilina) e raramente implicadas (como aspirina).
O diagnóstico depende de investigações em exantemas virais e outros sintomas associados, uma vez que não é necessário biópsia ou exames complementares para se iniciar o tratamento. Os cuidados ao paciente envolvem interromper o uso do agente causador imediatamente, amenizar os sintomas e, para casos mais graves, corticoterapia oral/ EV (raro).
- Farmacodermia: Essas ocorrem mediante um mecanismo de reação celular (tipo IV) que causa dano celular via granzimas/perforinas ou citocinas:
- Dermatite de contato/PPD;
- DRESS/DHIS;
- NET/SSJ;
- PEGA (pustulose exantematica generalizada aguda).
| DRESS | NET | PEGA |
| síndrome de hipersensibilidade induzida por droga | reação tardia grave comprometimento mucocutâneo | reação rara com febre, erupção pustulosa aguda (neutrofilia e DX) |
| reação grave e multissistêmica (morte em 40% do casos) | comporta-se com grande queimado (óbito em até 50% dos casos) | intervalo curto entre entrada da medicação e clínica (se resolve 1 a 2 semanas após retirada) |
| febre e mal estar, linfadenopatia, erupção cutânea | medicamentos são a principal causa, seguido por infecção por mycoplasma | mais de 90% causadas por medicamentos (antibióticos, antifúngicos e anti maláricos) |
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