Conceitos básicos
O choque pode ser resumido por um estado de hipoperfusão. O estado de choque subsequente se caracteriza por um quadro clínico no qual a falência circulatória resulta da utilização inadequada de oxigênio pelas células. Nós podemos identificar alterações do estado mental, oligúria, IRpA, extremidades frias, mottling e hipotensão (apesar de não ocorrer em todos os casos, principalmente nas fases iniciais).
A avaliação do Mottling é primordial no cuidado, pois apresenta relação com a mortalidade, indicando quão mais grave é a disfunção microvascular.
| Score | Descricoes | |
| 0 | Ausente | Sem mottling presente |
| 1 | Modesto | Tamanho de uma moeda, localizado ao centro do joelho |
| 2 | Moderado | Não excede a borda superior da rótula |
| 3 | Intermediario | Não excede a metade da coxa |
| 4 | Severo | Não excede a dobra da virilha |
| 5 | Grave | Excede a dobra da virilha |
Delivery de oxigênio para os tecidos
Por meio de equações específicas, podemos prever como será a quantidade de oxigenação em determinado tecido, prevendo se haverá danos mais ou menos severos no local.
- DO2 = CO x (1,34 x [Hb] x SaO2 + (0,003 x PaO2))
Tipos de Choque
Choque Distributivo
Causado, principalmente, por sepse, SIRS, anafilaxia e choque neurogênico (TRM). Ele resulta em diminuição da resistência vascular sistêmica e dentre os tipos de choque, é o mais frequente (62%).
Choque Hipovolemico
Nesse caso, as principais causas são diarreias/vômitos, hemorragias e traumas. Em consequência do choque, podemos identificar diminuição do volume intravascular, com diminuição do DC.
Choque Cardiogênico
Esse tipo é comum no pós-IAM em insuficiências cardíacas avançadas, miocardite, cardiomiopatias e valvopatias. Devido a ele, identificamos diminuição do volume sistólico, diminuição ou elevação da FC e a diminuição do DC.
Choque Obstrutivo
As causas para o choque obstrutivo são o tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e TEP maciço. Ele ocasiona a diminuição do retorno venoso para o VE pela obstrução, diminuição do volume sistólico e diminuição do DC.
Atendimento ao paciente
Quando vamos atender um paciente vítima de choque, podemos utilizar o mnemônico “HIMAP” para memorizar os itens analisados no protocolo RUSH para abordagem do choque com ultrassom à beira do leito.
H: Heart (coracao)
I: Veia Cava Inferior
M:Esaco de Morrison A: Aorta
P: Pulmao
Saturações Venosas Centrais
A saturação venosa mensurada em cateter central (60-75%) geralmente mostra a aferição do tanto de extração de oxigênio da parte superior do nosso corpo (cabeça e membros superiores). Já a saturação venosa mista em cateter de Swan-Ganz (60-75%) denota uma aferição de caráter sistêmico. Ter noção desses números é fundamental para o direcionamento do tratamento, já que, quando o paciente está em estado de hipoperfusão e, geralmente, com débito cardíaco diminuído, os tecidos tendem a extrair mais oxigênio do que o normal do vaso sanguíneo.
Durante a captação da saturação venosa, observamos um nível reduzido, em função da maior captação por parte dos tecidos. Mas há relação com o débito cardíaco/fluxo de sangue, como no choque séptico, em que há débito cardíaco aumentado, causando rápido fluxo de sangue pela vasodilatação. Com isso, existe menos tempo para os tecidos extraírem o oxigênio do vaso, além da disfunção da microvasculatura. Por isso, observamos o rápido fluxo. Outros fatores impactam na saturação, como a temperatura do paciente e a hemoconcentração.
Tratamento do Choque
Primeiramente, fazemos a avaliação de fluido responsividade e, então, variação da pressão de pulso (DELTA PP – Variação de 13% e um bom prognóstico para fluido responsividade). Podemos avaliar o diâmetro da CAVA inferior, da CAVA superior, passive leg raising no débito cardíaco, teste de oclusão expiratória final, entre outros. Com esses exames, podemos indicar o uso de vasopressores, antibióticos e corticoides para amenizar ou resolver o quadro de base.
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