InícioPediatriaDiarreia Aguda na pediatria e o desafio do Clostridioides difficile

Diarreia Aguda na pediatria e o desafio do Clostridioides difficile

A diarreia aguda é uma das queixas mais prevalentes na prática clínica, sobretudo quando falamos da pediatria, mas sua abordagem exige muito mais do que a prescrição de sintomáticos. Para o pediatra, o domínio desse tema passa pela capacidade de classificar o quadro com precisão, identificar etiologias através de pistas epidemiológicas e manejar complicações graves como a infecção por Clostridioides difficile.

O que é a Diarreia?

A Diarreia representa a redução na consistência das fezes e/ou aumento na frequência das evacuações (3 vezes ou mais em 24h). É importante diferencia-la da Desinteria, que é a presença de sangue nas fezes, ou seja, representando uma lesão na mucosa intestinal.  O primeiro passo diante do paciente com diarreia é categorizar o quadro. Essa divisão orienta todo o raciocínio clínico subsequente.

Temporalidade:

  • Aguda: Duração inferior a 2 semanas. A etiologia é predominantemente infecciosa (viral, bacteriana ou parasitária).
  • Persistente: Duração entre 2 e 4 semanas.
  • Crônica: Duração superior a 4 semanas.

Topografia (Alta vs. Baixa):

A localização da inflamação altera drasticamente a apresentação clínica:

  • Alta (Intestino Delgado): Caracteriza-se por grande volume, baixa frequência evacuatória e presença de restos alimentares (lienteria). A dor costuma ser periumbilical.
  • Baixa (Intestino Grosso): Apresenta pequeno volume, alta frequência e urgência. O marco clínico é o tenesmo (sensação de evacuação incompleta) e a disenteria (presença de sangue e muco).

Etiologia da Diarreia Aguda

GrupoPrincipais AgentesLembretes
Vírus• Norovírus• Rotavírus• Adenovírus• AstrovírusNorovírus é o mais comum em adultos.Rotavírus é o principal nas crianças.
Bactérias• Salmonella• Shigella• Campylobacter• E. coli• Yersinia• S. aureus• Vibrio cholerae• Listeria• Clostridium difficileA maioria das diarreias agudas infecciosas é causada por bactériasC. difficile normalmente aparece após uso de antibióticos.
Protozoários• Giardia• Entamoeba histolytica• Cryptosporidium• Cyclospora• Isospora belli• MicrosporídioDevemos prestar cuidado especial aos imunossuprimidos (Cryptosporidium) e frequentadores de piscinas públicas (Giardia).
Helmintos• Ascaris• Strongyloides• Necator americanus• Ancylostoma duodenalis• Schistosoma• Taenia• ToxocaraEmbora menos comuns na fase aguda explosiva, devem estar no radar diagnóstico.

Dentre as causas não infecciosas, podemos citar a alergia à proteína do leite de vaca, intolerância à lactose, apendicite e intoxicações. É importante pontuar que é difícil ter certeza da etiologia da diarreia baseando-se somente em sintomas, mas quando sabemos que a criança tem febre mais alta, prostração e disenteria associados, a chance de ter etiologia bacteriana é bem maior.

Fisiopatologia

Compreender o mecanismo da diarreia permite diferenciar causas funcionais de orgânicas.

  • Osmótica: Ocorre pelo acúmulo de solutos não absorvíveis no lúmen (ex: intolerância à lactose, uso de manitol/sorbitol).
    • Característica-chave: Cessa com o jejum.
    • Gap Osmolar Fecal: Aumentado (> 125). Isso indica que há “algo a mais” puxando água além dos eletrólitos habituais.
  • Secretória: Há estimulação ativa da secreção de íons ou inibição da absorção (ex: toxinas bacterianas, tumores neuroendócrinos).
    • Característica-chave: Grande volume que não melhora com o jejum.
    • Gap Osmolar Fecal: Reduzido (< 50), pois a diarreia é composta basicamente de água e eletrólitos secretados pelo próprio corpo.
  • Inflamatória: Lesão direta da mucosa com liberação de citocinas, sangue e muco (ex: Doença Inflamatória Intestinal, infecções invasivas). Marcadores como calprotectina e lactoferrina fecal estarão elevados.
  • Disabsortiva: Falha na absorção de nutrientes, levando à esteatorreia (fezes gordurosas, fétidas e aderentes ao vaso). Comum na Doença Celíaca e Insuficiência Pancreática.
  • Dismotilidade: Aumento do trânsito intestinal, comum em quadros funcionais como a Síndrome do Intestino Irritável (SII) ou hipertireoidismo.

Associações Clínicas

Muitas vezes, a história clínica revela o agente etiológico antes mesmo da cultura:

  • Diarreia do Viajante: Pense em E. coli enterotoxigênica.
A Escherichia coli (E. coli) é um bacilo gram-negativo, da família Enterobacteriaceae, não formador de esporos, anaeróbio facultativo, capaz de crescer em altas temperaturas. Fonte: https://www.biomedicinapadrao.com.br/2014/12/conheca-os-sorogrupos-mais-importantes.html 
  • Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU): Diarreia seguida de anemia hemolítica, plaquetopenia e lesão renal. Causada por E. coli enterohemorrágica (O157:H7) ou Shigella.
Os sintomas diarreicos da Shigella começam de 1 a 2 dias após o período de incubação de até 7 dias da infecção. Fonte: https://www.cdc.gov/shigella/about/index.html 
  • Pseudoapendicite: Dor em fossa ilíaca direita + diarreia. Agentes: Yersinia ou Campylobacter.
Campylobacter causa infecção com mais riscos em alguns grupos, como crianças menores de 5 anos. Fonte: https://www.cdc.gov/campylobacter/about/index.html 
  • Incubação Curta (< 6h): Toxinas pré-formadas de S. aureus (maionese/cremes) ou B. cereus (arroz frito).
B. cereus pode causa síndrome antimimética (vômitos) ou síndrome diarreica. Fonte: https://www.bccdc.ca/health-info/diseases-conditions/bacillus-cereus 
  • Associação com Guillain-Barré: Campylobacter jejuni.
O Campylobacter está presente na flora intestinal de muitos animais que fazem parte da alimentação humana, como vacas e galinhas. Fonte: https://en.wikipedia.org/wiki/Campylobacteriosis 
  • Frutos do Mar: Vibrio parahaemolyticus ou Norovírus.

Investigação e Tratamento da Diarreia Aguda

A maioria dos quadros é autolimitada. A solicitação de exames (hemograma, função renal, eletrólitos e cultura) reserva-se a casos de disenteria, desidratação grave, imunossuprimidos, idosos (>70 anos) ou sintomas persistentes (>7 dias)

Antes de mais nada, devemos avaliar o grau de hidratação, pois ele define nossa conduta! Podemos ter uma noção dele avaliando o percentual de perda de peso (uma perda de menos de 10% indica uma desidratação leve, valores maiores indicam desidratação grave). Depois disso, existem outros sinais para avaliar e mensurar a gravidade da diarreia: 

  • Fontanela deprimida,
  • Saliva espessa, 
  • Redução da diurese, 
  • Extremidades frias, 
  • Taquicardia, 
  • Sinal de prega abdominal;

Outros fatores para avaliar juntos são os antecedentes mórbidos, imunossupressão, padrão das perdas (frequência de vômitos e diarreia), sangue nas fezes e capacidade de ingestão VO. Esses devem ser sempre avaliados pelo profissional. A partir dessa avaliação, podemos decidir qual conduta seguia: A, B ou C.

TratamentoABC
AtitudeManejo profilático em casaTerapia de reidratação oral reparadoraIntroduzir a hidratação por via parental (EV)
Estado geral do pacienteAtivo e alerta, com olhos normais, sem sede e boca úmida Irritado e inquieto, com olhos fundos, com muita sede e boca secaHipotônico e letárgico, olhos fundos, sem capacidade de beber e boca muito seca
Paciente com perda de pesoSem perdaAté 10%Maior que 10%
CondiçãoSem desidrataçãoDesidratação leveDesidratação grave

Plano A

O primeiro passo é a TRO (Terapia de Reidratação Oral), com oferta de soluções hidro-pole eletrolíticas por via oral ou enteral para prevenção ou tratamento da desidratação. As vias mais usadas para hidratação são a solução de sódio e glicose, SRO clássica (90 meq/l) e SRO com osmolaridade reduzida ( 50-75 meq/l). Um ponto importante para destacar é que o soro caseiro não é mais recomendado, devido ao preparo impreciso e, com isso, o aumento da chance de DHE. 

Devemos manter o paciente sempre hidratado, mesmo em tratamento domiciliar. Os pacientes devem beber mais líquidos caseiros e administrar SRO após as evacuações. Além disso, deve evitar refrigerantes, chás e sucos adoçados. A alimentação deve ser mantida normalmente e sinais de alerta (como sangue nas fezes e muita sede) devem orientar uma reavaliação. Em alguns casos, Zinco pode ser administrado (recompõe o intestino e evita diarreias). 

Plano B

Ainda mantém a recomendação da TRO, porém agora sob supervisão médica nas unidades de saúde. O SRO também pode ser administrado, variando a quantidade conforme a sede (inicialmente uma porção de 50-100ml/kg em 4-6h, continuamente até não haver mais sede). Esse tratamento ocorre em jejum, exceto para lactantes. Em casos de vômitos persistentes, partimos para a onda sertona. Por fim, reavaliamos a condição do paciente, com uma melhora continuamos com o plano A, se continuar, ocorre uma gastróclise, se piorar continuamos com o plano C. 

Plano C

Feito para pacientes em estado grave, inicia-se uma hidratação parental em uma unidade de saúde. O plano C se divide em uma fase de expansão, uma de reposição e uma de manutenção.

  • Fase de expansão 

Feita com soluções cristaloides e se destina a repor rapidamente o volume perdido, revertendo o comprometimento cardiovascular. Durante ela é fundamental ficar em alerta na reversão dos sinais de desidratação (especialmente redução da diurese). Para passar para a próxima fase, os ganhos e perdas devem ser avaliados junto com balanço hídrico. 

  • Fase de reposição 

Soro glicosado e soro fisiológico são administrados na proporção de 1 para 1 e uma quantidade inicial de 50 mL/kg/dia. Após nova avaliação essa quantidade pode variar com as necessidades do paciente. 

  • Fase de manutenção

São administradas soluções de soro glicosado e soro fisiológico na proporção de 4 para 1 e em volumes que variam com o peso do paciente.

E quando dar alta?

Os critérios para alta da criança envolvem a conquista da hidratação plena, não necessidade de fluidos EV, aporte oral igual ou excedendo as perdas e a garantia de seguimento.

O desafio da Colite por Clostridioides difficile

A diarreia associada a antibióticos deve levantar suspeita imediata de infecção por Clostridioides difficile (antigo Clostridium).

  • Fatores de Risco:

Uso recente de antibióticos (principalmente quinolonas, clindamicina, cefalosporinas e penicilinas), idade avançada, hospitalização prolongada e uso de Inibidores de Bomba de Prótons (IBP).

  • Diagnóstico:

Baseia-se na detecção de Toxinas A e B e GDH (glutamato desidrogenase) nas fezes. O teste de amplificação de ácido nucleico (PCR) é altamente sensível. Atenção: Não solicite exames para controle de cura (“teste de cura”); a melhora clínica é o parâmetro de alta.

  • Estratificação de Gravidade e Tratamento:

O manejo depende dos critérios de gravidade (Leucócitos e Creatinina).

  • Episódio Não Grave:
    • Critérios: Leucócitos < 15.000 e Creatinina < 1,5 mg/dL.
    • Tratamento: Metronidazol 500mg VO 8/8h por 10-14 dias (ou Vancomicina VO se houver falha/indisponibilidade).
  • Episódio Grave:
    • Critérios: Leucócitos ≥ 15.000 ou Creatinina ≥ 1,5 mg/dL.
    • Tratamento: Vancomicina Oral 125mg 6/6h por 10 dias.
  • Episódio Fulminante (Complicado):
    • Critérios: Hipotensão, choque, íleo paralítico ou megacólon.
    • Tratamento: Vancomicina Oral (dose alta: 500mg 6/6h) associada a Metronidazol Endovenoso. Se houver íleo, a Vancomicina deve ser administrada também via retal (enema) para garantir que a droga chegue ao cólon.

Em casos de recidiva, utiliza-se esquemas de desmame (“tapering”) de Vancomicina ou, em cenários refratários, o Transplante de Microbiota Fecal.

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Autor

  • Kiara Adelino

    Estudante do 6° semestre de Medicina. Gosto bastante de aprender coisas novas, principalmente na área de Neurologia e Anatomia humana.

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