A Nefrologia, uma especialidade da Pediatria bastante recorrente nas provas de residência médica, é também um assunto amplo e importante para a saúde infantil. Por isso, destacamos algumas condições e síndromes cobradas nas provas, como a Síndrome Nefrítica, Síndrome Nefrótica e Síndrome Hemolítica Urêmica. Confira abaixo!
Síndrome Nefrítica
Decorrente da inflamação dos glomérulos, pode ser classificada de duas maneiras diferentes: temporal e etiológica. Na classificação temporal, pode ser separada em Aguda ou Crônica. Na classificação etiológica, pode ser dividida em primária e secundária. A primária se dá em casos de doença antimembrana basal glomerular, Glomerulopatia do C3, Nefropatia por IgA (a mais prevalente), glomerulopatia membranosa e Glomerulonefrite crescêntica idiopática. A secundária, com maior recorrência prática e acadêmica, ocorre por Glomerulonefrite pós estreptocócica, Glomerulonefrites pós infecciosas, PHS, Nefrite Lúpica e outras doenças reumáticas, neoplasias e Doenças de Wegener e Churg-Strauss.
Essa síndrome, na pediatria, deve alarmar a suspeita para as causas mais comuns na infância, ou seja, as causas pós-infecciosas. Os principais sinais e sintomas relacionados ao quadro agudo são a hematúria (quando cobrado em questão, o enunciado traz macroscópica, Oligúria, Edema, Hipertensão arterial, Proteinúria variável e Azotemia. Vários exames laboratoriais podem ser feitos quando há suspeita da condição, como urina com pesquisa de dismorfismo ericitário e microscopia urinária com cilindros hemáticos. Os principais achados são os níveis de C3 baixos, apesar do C4 costuma ser normal. A cadeia de eventos passa pelas seguintes etapas:
- Processo Inflamatorio Glomerular
- Redução do TFG
- Manutenção da reabsorção tubular Na)H20
- Manutenção Ingestão Hidrossalina
- Balanço Positivo
- Expansão do volume circulante efetivo
- Congestão cardiocirculatória e HA
- ICC, EAP, crise hipertensiva, LRA
O tratamento é apenas um suporte ao paciente, uma vez que previne GNDA, comum em crianças de 5 a 15 anos. Além disso, o tratamento serve para buscar a erradicação da cepa nefrogênica. As complicações na região renal podem incluir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base advindos de lesão renal aguda. Na área Cardiovascular, há suspeitas quando existe a presença de dispneia, ortopneia, tosse e alterações da ausculta pulmonar, além da hepatomegalia. No tópico Neurológico, há presença de encefalopatia hipertensiva e PRES (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome), nessas o paciente evolui com cefaleia, alteração visual, alterações sensoriais e convulsões. Na PRES, geralmente aparece uma lesão da substância branca. Geralmente, há recuperação completa em 95% das crianças, e a mortalidade decorre das complicações e da ausência de disponibilidade do suporte necessário.
Síndrome Nefrótica
Nomenclatura para a doença glomerular associada à proteinúria maciça, caracterizada por amostras na urina maior que 50 mg por kg por dia ou maior que 40 mg por m2 por hora (em um intervalo de 24h). Nesses casos, a relação de proteína por creatina se mostra maior que 2 mg por mg e a consequência dessa doença é a Hipoalbuminemia (maior que 2,5 mg por dL).
Essa condição pode ser classificada quanto a etiopatogenia (se é primária ou idiopática, hereditária/monogênica ou secundária), quanto a idade de início (congênita, infantil ou na infância), quanto a histopatologia (LHM, GESF e outras), quanto às recidivas (1 a cada 6 meses ou 1 a 3 a cada 12 meses são as infrequentes, mais de 2 a cada 6 meses ou mais de 4 a cada 12 meses são as frequentes), quanto à resposta ao corticoide (sensível, resistência ou de dependência), quanto à evolução (remissão completa, om P/C menor que 0,2 momentânea ou menor que 0,5 em menos de 2 anos; remissão parcial, com P/C em um intervalo de 0,2 a 2,0; ausência de remissão, com falha em redução da proteinúria em menos de metade do valor basal de forma persistente; e recaída, com P/C maior que 2 após a remissão completa)
A maioria dos casos é primária ou idiopática e apresenta maior acometimento entre os pré-escolares. Essa doença é causada pelo aumento da permeabilidade da barreira de filtração glomerular, que ocorre devido a diversos fatores. Essas causas podem ser genéticas e hereditárias (tipo finlandes, Alport; já que existem mais de 60 genes envolvidos), pós-infecciosas (como sífilis, malária, tuberculose, varicela, hepatite Be C), reumatológicas (a exemplo de lúpus eritematoso sistêmico e púrpura de Henoch Schonlein), neoplásicas (como linfoma de Hodgkin e leucemias) e por causa de drogas (AINE, ampicilina, ouro e lítio)
Os sinais e sintomas seguem uma tríade marcante: Edema (sintoma de apresentação mais comum) Hiperlipidemia e Hipoalbuminemia. Existem 2 teorias para ocorrência dos achados, sendo elas:
- Enchimento deficiente (a proteinúria maciça causa hipoalbuminemia, com isso há diminuição da pressão oncótica. O líquido, então, extravasa para o interstício, o que estimula o sistema renina angiotensina aldosterona e ocorre retenção secundária de sódio.
- Transbordamento (começa com retenção primária de Na e aumento do volume intravenoso. O líquido, então, extravasa para o interstício e forma o edema.
Além desses sintomas e sinais, podemos identificar a urina como espumosa, LHM normal ou hipertensão transitória e GESF em hipertensão.
As complicações envolvem infecções, com destaque para peritonite bacteriana espontânea, hipercoagulabilidade, lesões renais agudas e até falências crônicas, se neurológicas podem envolver tromboembolismo cerebral e do seio venoso cerebral, se miscelânia, envolve anemia refratária, hipotireoidismo e até hipovitaminose D.
O tratamento varia conforme os sinais e sintomas. Por exemplo, se apresentar edema, é considerado uma dieta assódica, se apresentar sinais de hipovolemia, pode se considerar administração de uma solução para excreção de sódio e de albumina, entre outros casos. Para maiores detalhes, não esqueça de ver todas as aulas da nossa plataforma sobre esse assunto!
Síndrome Hemolítica Urêmica
Trata-se de uma microangiopatia trombótica, caracterizada pela tríade: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. Pode ter origens de infecções, genética (SHU atípica, não diarreica), induzida por medicações e associada a doenças sistêmicas. A maioria dos casos da pediatria se dá por Escherichia coli, produtoras da toxina Shiga, e acomete menores de 3 anos.
Essa síndrome possui associação à lesão microvascular com dano de células endoteliais e, se causada por infectantes, também a diarreia (devido à toxina da E, coli causando diminuição da filtração glomerular. Além disso,pode causar trombopenia e anemia hemolítica microangiopática.
Algumas alterações laboratoriais em exames que indicam SHU são:
- No hemograma (anemia e plaquetopenia);
- Esfregaço de sangue (aparecimento de esquizócitos);
- Reticulócitos (apresentam-se aumentados, em uma condição mais tardia da síndrome);
- Coombs direto (negativo, exceto na SHU por infecção pneumocócica).
As complicações renais envolvem sobrecarga hídrica e uremia. As cardiovasculares são a sobrecarga de volume do órgão, hipertensão e arritmias. No Sistema Nervoso Central pode ocorrer casos de irritabilidade, letargia e amaurosa, apesar de menos comuns. No trato gastrointestinal há colite, enterite isquêmica perfuração, intussuscepção e pancreatite. Nas complicações hematológicas podemos citar anemia grave e plaquetopenia intensa. O tratamento do SHU é de suporte e nenhuma terapia testada até o momento demonstrou benefício superior ao suporte oferecido. O tratamento objetiva o controle e a estabilização das complicações da SHU; a resolução natural do quadro ocorre entre 2 a 5 semanas, mas também possui utilização como suporte a transfusão concentrada de hemácias, transfusão de plaquetas, volemia, manejo de DHE e DAB, além da terapia de substituição renal e tratamento das infecções por pneumococos.
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