O que são?
As glomerulopatias representam um grupo heterogêneo de doenças renais que afetam primariamente o glomérulo, a unidade funcional de filtração do rim. Compreender a fisiopatologia, diagnóstico e manejo dessas condições é crucial para residentes de diversas especialidades, incluindo nefrologia, clínica médica e pediatria.
O Glomérulo e a Barreira de Filtração
O glomérulo é responsável pela filtração do sangue, sendo uma estrutura complexa formada por alças capilares arteriais que se iniciam em uma arteríola aferente (de entrada) e terminam em uma arteríola eferente (de saída). A cápsula de Bowman envolve o glomérulo, acumulando o ultrafiltrado.
A barreira de filtração é composta por três componentes principais:
- Endotélio capilar: Apresenta fenestrações que permitem a filtração de alguns componentes.
- Membrana basal: Componente acelular, marcadamente lipoproteico, que envolve o capilar glomerular.
- Podócitos: Células com capacidade de selecionar componentes maiores, permitindo a passagem livre de líquido, plasma e eletrólitos.
Essas barreiras atuam tanto por tamanho quanto por carga, impedindo a passagem de proteínas e células.
Propedêutica Glomerular
O exame de urina tipo 1 é fundamental na investigação de doenças glomerulares. A presença de hematúria e proteinúria são sinais importantes.
- Hematúria Glomerular
Caracterizada por hemácias dismórficas e proteinúria > 1g. O dismorfismo eritrocitário é uma alteração morfológica da hemácia devido à passagem pelas fenestras capilares. Cilindros hemáticos também evidenciam hematúria glomerular.
- Proteinúria
Pode ser avaliada por meio da coleta de urina de 24 horas ou pela relação proteína/creatinina em amostra isolada. O valor normal é < 200 mg/24h ou 200 mg/g, respectivamente.
Síndromes Glomerulares
O diagnóstico sindrômico das glomerulopatias pode ser dividido em síndromes “quentes” e “frias”:
- Síndromes “Quentes”: Glomerulonefrite rapidamente progressiva e síndrome nefrítica.
- Síndromes “Frias”: Síndrome nefrótica e anormalidades urinárias.
Síndrome Nefrótica
A síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria maciça (> 3,5 g/dia ou 50 mg/kg/dia), hipoalbuminemia, edema e hipercolesterolemia. Pode haver tendência a infecções por germes encapsulados devido à perda de anticorpos.
As causas mais comuns são:
- Doença por Lesão Mínima: Principal causa em crianças, com boa resposta a corticoides e microscopia óptica normal. Não requer biópsia renal em crianças.
- Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF): Principal causa em adultos. A biópsia revela esclerose glomerular em parte do tufo glomerular. Pode ser primária (imunológica), hereditária (genética) ou secundária (sobrecarga do néfron).
- Nefropatia Membranosa: Principal causa em idosos, decorrente de espessamento da membrana basal com formação de espículas. Pode ser primária (Anti-PLA2R positivo) ou secundária (neoplasias, lúpus, hepatite B).
Amiloidose
A amiloidose é caracterizada pelo depósito de amiloide no rim, diagnosticada por biópsia com coloração vermelho-do-congo positiva. A presença de síndrome nefrótica configura indicação para biópsia. A amiloidose AL está associada à presença de cadeia Lambda, enquanto a amiloidose AA está relacionada a quadros inflamatórios.
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
A glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP) é uma lesão imunomediada da membrana basal, com duplicação da membrana e padrão de depósito subendotelial. Apresenta-se como uma síndrome mista (nefrítica e nefrótica).
As principais formas de apresentação são autoimunidade (lúpus, síndrome de Sjögren, crioglobulinemia), infecções (hepatite C, esquistossomose, endocardite infecciosa) e neoplasias (paraproteinemia).
Condições Associadas
Trombose da Veia Renal
Complicação relacionada à síndrome nefrótica, principalmente por glomerulopatia membranosa. Manifesta-se com dor lombar, hematúria e piora da função renal. Tratamento com anticoagulação plena.
Nefropatia Diabética
Causa proteinúria em níveis nefróticos em estágios avançados. Progressão da lesão: hiperfiltração, microalbuminúria (30 – 300 mg/g), macroalbuminúria (> 300 mg/g) e perda de função. Tratamento: compensar o quadro diabético e usar medicamentos anti proteinúria (IECA ou BRA).
Nefropatia por IgA
Presença de IgA anômala depositada no mesângio. Quadro clássico: hematúria macroscópica associada a IVAS (hematúria sinfaringítica). Pode evoluir com perda de função renal.
Doença de Alport
Doença do colágeno, geralmente ligada ao X. Tríade clássica em homens: alteração urinária, surdez neurossensorial e alteração ocular. Evolui para doença renal em estágio final.
Como conquistar a aprovação na residência?
Quer alcançar a aprovação nas provas de residência médica? Então seja um MedCofer! Aqui te ajudaremos na busca da aprovação com conteúdos de qualidade e uma metodologia que já aprovou mais de 10 mil residentes no país! Por fim, acesse o nosso canal do youtube para ver o nosso material.